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Information : H. pylori

Cette section porte sur la cause la plus fréquente des ulcères, Helicobacter pylori (H. pylori), ainsi que sur son diagnostic et son traitement. Cette page a été répartie selon les catégories suivantes : La découverte du rôle de Helicobacter pylori (H. pylori) Qu’est-ce que H. pylori? Détection de H. pylori Traitement de l’infection par H. pylori La découverte du rôle de Helicobacter pylori (H. pylori) En 1982, les chercheurs australiens Barry Marshall et Robin Warren découvraient dans l’estomac une bactérie de forme spiralée, qui a plus tard reçu le nom de Helicobacter pylori (H. pylori). Après des études approfondies des effets de H. pylori sur l’estomac, ils ont suggéré que la bactérie était la cause sous-jacente des gastrites et des ulcères gastro-duodénaux. Marshall et Warren en sont venus à cette conclusion parce que dans leurs études, tous les patients atteints d’ulcères duodénaux et 80 % des patients atteints d’ulcères gastriques avaient la bactérie. Les 20 % de patients souffrant d’ulcères gastriques qui n’étaient pas porteurs de H. pylori étaient ceux qui prenaient des AINS tels que l’aspirine et l’ibuprofène, qui sont des causes courantes d’ulcères de l’estomac. Bien que leurs observations paraissent concluantes, la théorie de Marshall et de Warren a été chaudement débattue et est demeurée controversée. La polémique s’est poursuivie même après que Marshall et l’un de ses collègues ont développé une gastrite après s’être délibérément infectés par H. pylori. Les preuves reliant H. pylori aux ulcères se sont accumulées pendant les 10 années suivantes tandis que de nombreuses études provenant de toutes les régions du monde confirmaient la présence de la bactérie chez la plupart des personnes atteintes d’ulcères. De plus, des chercheurs nord-américains et européens ont prouvé que l’utilisation d’antibiotiques pour éliminer H. pylori guérissait les ulcères et prévenait leur récurrence dans environ 90 % des cas. Haut de la page Qu’est-ce que H. pylori? Helicobacter pylori (H. pylori) est une bactérie en forme de spirale que l’on trouve dans l’estomac. Les recherches ont montré que la bactérie (de concert avec la sécrétion d’acide) abîme la paroi de l’estomac et du duodénum, provoquant de l’inflammation et des ulcères. Les scientifiques pensent que ces lésions se produisent à cause de la forme et des caractéristiques de H. pylori. La bactérie H. pylori survit dans l’estomac parce qu’elle produit l’enzyme uréase. Cette enzyme produit des substances qui neutralisent l’acide gastrique, ce qui permet à la bactérie de survivre. En raison de sa forme en spirale et de la façon dont elle se déplace, la bactérie peut pénétrer dans la muqueuse protectrice de l’estomac. Le système immunitaire de l’organisme répond en libérant des globules blancs (neutrophiles) pour attaquer H. pylori. La bactérie peut produire des substances qui affaiblissent la muqueuse gastrique et rendent les cellules de l’estomac plus sensibles aux effets néfastes de l’acide et de la pepsine. La bactérie peut également se fixer aux cellules de l’estomac, ce qui affaiblit encore plus les mécanismes de défense de l’estomac en produisant une inflammation locale. Pour des raisons qui ne sont pas bien comprises, H. pylori peut également stimuler la production d’acide par l’estomac. Un excès d’acide gastrique et d’autres facteurs irritants peuvent provoquer de l’inflammation dans la partie supérieure du duodénum, le bulbe duodénal. Chez certaines personnes, sur de longues périodes, cette inflammation entraîne la production de cellules semblables à celles de l’estomac, un phénomène appelé métaplasie gastrique duodénale. H. pylori s’attaque à ces cellules, provoquant encore d’autres lésions et de l’inflammation qui peuvent entraîner l’apparition d’un ulcère. Dans les semaines suivant l’infection par H. pylori, la plupart des personnes font une gastrite, une inflammation de la muqueuse de l’estomac. Toutefois, la plupart des gens n’auront jamais de symptômes ou de problèmes reliés à l’infection. Les scientifiques ne savent pas encore ce qui est différent chez les personnes qui présentent des symptômes ou des ulcères liés à H. pylori. Les études montrent qu’en Amérique du Nord, l’infection par H. pylori varie en fonction de l’âge, du groupe ethnique et des conditions socioéconomiques. Ainsi, la bactérie est plus fréquente chez les adultes plus âgés, les personnes d’origine asiatique, africaine et hispanique et les personnes des groupes défavorisés sur le plan socioéconomique. Le microbe semble se disséminer par voie oro-fécale (lorsque les selles contaminées viennent en contact avec les mains, les aliments ou l’eau). Chez la plupart des personnes atteintes, l’infection remonte à l’enfance et dure toute la vie. Haut de la page Détection de H. pylori Une fois que le médecin a diagnostiqué un ulcère, il est important de confirmer la présence de H. pylori parce que l’élimination de la bactérie guérira probablement l’ulcère. Des épreuves sanguines, respiratoires et gastriques peuvent être effectuées pour détecter la présence de H. pylori. Épreuves sanguines Des épreuves sanguines telles que les dosages immunoenzymatiques (ELISA) et des épreuves rapides effectuées dans le cabinet du médecin permettent d’identifier et de mesurer des anticorps dirigés contre H. pylori. L’organisme produit des anticorps contre H. pylori pour tenter de combattre l’infection. Les avantages des épreuves sanguines sont leur coût modique et leur accessibilité pour les médecins. Leur inconvénient est la possibilité de faux résultats positifs chez les patients déjà traités pour des ulcères étant donné que le taux d’anticorps contre H. pylori décline lentement. Épreuves respiratoires Les épreuves respiratoires mesurent le dioxyde de carbone dans l’air expiré. Les patients boivent une solution contenant une substance appelée urée, avec du carbone. La bactérie dégrade l’urée et le carbone passe dans la circulation sanguine et les poumons pour être expiré. L’analyse du taux de carbone dans l’air expiré permet de déterminer si H. pylori est présent ou absent. Le test respiratoire à l’urée a une précision de 90-99 % pour déceler la présence de H. pylori et est particulièrement utile durant le traitement pour déterminer si la bactérie a été éradiquée. Examen des tissus Si le médecin procède à une endoscopie, des échantillons de tissu de l’estomac peuvent être prélevés. Le médecin peut ensuite effectuer l’un des différents examens utiles dans ce cas. Un test rapide à l’uréase permet de détecter cette enzyme bactérienne. L’examen histologique consiste à rechercher la présence de la bactérie dans l’échantillon au microscope. La culture consiste à faire subir un traitement spécial au tissu prélevé pour ensuite déterminer si des colonies de H. pylori peuvent être obtenues. Haut de la page Traitement de l’infection par H. pylori La découverte du lien entre les ulcères et H. pylori a permis la mise au point d’une nouvelle option thérapeutique. Maintenant, en plus du traitement visant à réduire la production d’acide gastrique, les médecins peuvent prescrire des antibiotiques aux patients infectés par H. pylori. Ce traitement constitue un énorme progrès médical parce que l’élimination de H. pylori signifie que l’ulcère peut dorénavant guérir et qu’il est peu susceptible de réapparaître. Le traitement le plus efficace est une triple thérapie de deux semaines. Ce traitement éradique la bactérie et réduit le risque de récurrence de l’ulcère chez 90 % des personnes atteintes d’ulcères duodénaux. L’éradication bactérienne peut également être bénéfique aux personnes souffrant d’ulcères gastriques qui ne sont pas associés aux AINS. Bien que la triple thérapie soit efficace, elle est parfois difficile à suivre parce qu’il faut prendre trois médicaments différents quatre fois par jour pendant deux semaines. En outre, le traitement provoque souvent des effets secondaires tels que des infections à levures chez les femmes, des maux d’estomac, des nausées, des vomissements, un goût désagréable, des selles noirâtres ou molles et des étourdissements. La triple thérapie de deux semaines associe deux antibiotiques, la tétracycline et le métronidazole, au sous-salicylate de bismuth (Pepto-Bismol®). Certains médecins peuvent ajouter un médicament faisant diminuer l’acidité gastrique pour soulager la douleur ulcéreuse et favoriser la guérison de l’ulcère. Dans certains cas, la tétracycline peut être remplacée par l’amoxicilline. Haut de la page